Sangramento gastrointestinal varicoso: como tratar essa complicação?

Uma das complicações mais temidas da doença hepática crônica avançada (DHCA) é a hemorragia digestiva alta varicosa (HDA-V).  

O consenso de Baveno VII, publicado no ano de 2021, trouxe algumas modificações de grande impacto sobre o tema, algumas das quais revisitamos sob a óptica do Dr. Garbuzenko, evidenciada em artigo de revisão  da World Journal of Hepatology publicado em fevereiro de 2024.  

 Qual o papel do gradiente de pressão hepático venoso? 

A mensuração direita da pressão no sistema porta é a medida mais robusta para avaliar os desfechos entre os indivíduos com hipertensão portal. Entretanto, o acesso direto à circulação portal é muito invasivo e sujeito a riscos, como hemoperitônio. Portanto, um desfecho substituto acessível, embora limitado à pesquisa clínica, é o gradiente de pressão hepático venoso (GPHV).  

O procedimento envolve, geralmente, a punção da veia jugular interna direita, por meio da qual é realizado o cateterismo sequencial do átrio direito, veia cava inferior e veia hepática direita.  

 Na veia hepática são realizadas duas medidas: (1) a pressão livre na veia hepática e (2) a pressão encunhada na veia hepática, essa última obtida a partir da insuflação de um balonete na extremidade distal do cateter. Pelo princípio dos vasos comunicantes, a pressão encunhada na veia hepática reflete a pressão sinusoidal hepática e, portanto, a pressão venosa portal.  

 GPHV = Pressão livre na veia hepática – pressão encunhada na veia hepática  

É possível predizer, de forma não invasiva, a HPCS? 

A despeito da aplicabilidade do GPHV em pesquisa clínica, na prática é uma medida inviável. Com o objetivo de contornar a problemática, os métodos não invasivos têm ganhado destaque, em especial a combinação entre os dados da elastografia hepática transitória (EHT) e a contagem de plaquetas.  

EHT: Elastografia hepática transitória; DHCA: Doença hepática crônica avançada; HPCS: Hipertensão portal clinicamente significativa; EDA: Endoscopia digestiva alta.  

Como selecionar os pacientes para a prevenção primária de HDA-V? 

O beta-bloqueador não seletivo (BBNS), com destaque para o carvedilol, deve ser instituído entre os indivíduos com hipertensão portal clinicamente significativa (HPCS), expressa por GPHV ≥ 10 mmHg ou elastografia hepática transitória ≥ 25 kPa. 

Além do BBNS, deve-se lembrar do papel primordial da reversão do fator etiológico (interrupção do etilismo ou resposta virológica sustentada na hepatite B ou C, por exemplo) no freamento da progressão ou mesmo reversão da hipertensão portal.  

O mecanismo de ação do BBNS consiste em reduzir a frequência e o débito cardíaco pelo bloqueio dos receptores adrenérgicos beta-1 cardíacos, em concomitância com a promoção de vasoconstrição esplâncnica ao inibir os receptores adrenérgicos beta-2 vasculares.  

A meta terapêutica consiste em reduzir o GPHV < 12 mmHg ou em 20% em relação ao basal, desde que não implique em hipotensão arterial significativa ou outros eventos adversos. Como os dados anteriormente elencados são invasivos, podemos almejar uma frequência cardíaca (FC) de 55 bpm ou redução em 25% em relação à FC basal.  

BBNS: beta-bloqueador não seletivo. As doses devem ser reduzidas em 50% na presença de ascite.  

A partir do momento em que é introduzida a profilaxia primária de HDA-V com BBNS, a endoscopia digestiva alta (EDA) seriada não é mais recomendada enquanto o paciente permanecer compensado. As ligaduras elásticas das varizes esofágicas (LEVE) serão reservadas para as contraindicações ou intolerância aos BBNS.  

A profilaxia secundária de descompensações da DHCA 

Os marcadores de descompensação aguda da DHCA incluem, além da própria HDA-V, os seguintes critérios:  

• Ascite refratária (> 3 paracenteses de grande volume em 1 ano);  
• Encefalopatia hepática recorrente;  
• Desenvolvimento de peritonite bacteriana espontânea (PBE);  
• Injúria renal aguda ou síndrome hepatorrenal; 
• Icterícia.  

Na profilaxia secundária de HDA-V, o tratamento recomendado é a combinação entre LEVE e BBNS, com preferência para o carvedilol. Entretanto, a progressão da DHCA frequentemente traz limitações ao emprego da dose otimizada do beta-bloqueador, de forma que deve se considerar a redução da dose ou mesmo a suspensão diante de ascite grave, hipotensão arterial (sistólica < 90 mmHg ou média < 65 mmHg) ou injúria renal aguda.  

Na recorrência de HDA-V a despeito da terapia combinada otimizada, a principal alternativa terapêutica é o shunt portossistêmico transjugular intra-hepático (TIPS) recoberto por politetrafluoretileno (PTFE), com seleção criteriosa para minimizar o risco de encefalopatia hepática.  

O tratamento agudo da HDA-V 

O melhor cenário para o manejo da HDA-V, em razão de sua gravidade, é na terapia intensiva. 

Os pacientes devem ser manejados com a premissa do ABCDE, ganhando destaque a ressuscitação volêmica (preferencialmente com dois acessos venosos periféricos antecubitais) e o alvo de hemoglobina > 7-8 g/dL.  

As drogas vasoativas de ação esplâncnica devem ser iniciadas prontamente e mantidas por três a cinco dias, a exemplo do octreotide (50 mcg em bolus, seguido por 50 mcg/h) e terlipressina (2 mg em bolus, seguido por 1-2 mg a cada 4-6 horas). 

Os inibidores da bomba de prótons (IBPs), caso tenham sido prescritos antes da EDA, devem ser desprescritos na ausência de indicações claras, pois aumentam o risco de translocação bacteriana, PBE e outras complicações infecciosas.  

A antibioticoterapia deve ser realizada de forma universal na HDA-V, sendo a primeira escolha a ceftriaxona 1g EV/dia por cinco a sete dias, com impacto positivo sobre a mortalidade. 

A terapia nutricional deve ser iniciada nas primeiras 48 a 72 horas após o alcance da hemostasia. A profilaxia da encefalopatia hepática deve ser realizada com lactulose com alvo de duas a três exonerações pastosas diárias.  

A EDA deve ser realizada nas primeiras 12 horas de admissão, após a estabilização hemodinâmica, para minimizar as intercorrências anestésicas. Na ausência de contraindicações, é recomendada a eritromicina endovenosa (250 mg) 30 a 120 minutos antes do procedimento.  

O método hemostático de escolha nas varizes esofágicas é a ligadura elástica (LEVE). O cianoacrilato é indicado nas varizes de fundo gástrico (IGV1), varizes gástricas isoladas (IGV2) e varizes esofagogástricas (GEV1 e GEV2).  

Os casos de HDA-V refratários à terapia combinada (hemostasia endoscópica + análogos de somatostatinas) devem ser manejados com balão esofágico de Sengstaken-Blakemore ou stent esofágico metálico recoberto e autoexpansível. Os dois tratamentos de resgate citados devem ser entendidos como pontos para o TIPS e transplante hepático.  

Na HDA-V com recorrência precoce ou entre pacientes com Child B7 a C14, pode ser considerado o TIPS pré-emptivo, nas primeiras 72 horas de admissão. Além do Child C15, outros critérios de futilidade do método a serem considerados incluem o MELD > 30 pontos, lactato arterial > 12 mmol/L ou ausência de perspectivas de transplante hepático em um curto prazo.  

A radiologia intervencionista oferece ainda uma alternativa ao TIPS: a obliteração transvenosa retrógrada com oclusão por balão (BRTO), que exige a presença de shunts gastrorrenais com anatomia favorável ao procedimento.  

Mensagens práticas 

• A hipertensão portal clinicamente significativa (HPCS) pode ser definida com base em testes não invasivos: elastografia hepática transitória e contagem de plaquetas.  
• A profilaxia primária de descompensações agudas da doença hepática crônica avançada (DHCA) está indicada na presença de HPCS. 
• O beta-bloqueador não seletivo (BBNS) de escolha é o carvedilol, com dose inicial de 3,125 mg de 12 em 12 horas e alvo de 6,25 mg de 12 em 12 horas. 
• A profilaxia secundária de hemorragia digestiva alta varicosa (HDA-V) deve ser realizada com a terapia combinada: BBNS e ligadura elástica de varizes esofágicas (LEVE). 
• O manejo agudo da HDA-V envolve a ressuscitação volêmica, com alvo de hemoglobina acima de 7 g/dL e emprego precoce de vasoconstritores esplâncnicos (octreotide ou terlipressina). 
• A EDA deve ser realizada nas primeiras 12 horas de admissão, após a estabilização clínica e preferencialmente  após 30 a 120 minutos da administração de eritromicina 250 mg pela via endovenosa. 
• Os vasoconstritores esplâncnicos devem ser mantidos por três a cinco dias, quando darão espaço ao BBNSs.  
• A recorrência precoce ou refratariedade clínica podem ser manejadas com balão de Sengstaken-Blakemore e stents metálicos esofágicos autoexpansíveis, entendidos como pontes para o shunt portossistêmico transjugular intra-hepático (TIPS) e transplante hepático.

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