O que todo médico precisa saber sobre cirrose hepática descompensada?

A cirrose hepática descompensada é uma condição desafiadora e frequentemente presente nas unidades de terapia intensiva. Trata-se de doença multissistêmica, englobando falência de outros órgãos e sistemas, além de imunodeficiência e desnutrição.  

Dessa forma, é importante a revisão desse tema, a fim de melhorar o atendimento desses pacientes. 

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Epidemiologia, etiologia e fisiopatologia

A cirrose hepática é o estágio mais avançado da fibrose hepática, resultante de injúria crônica ao fígado. Essa condição cursa com insuficiência hepática e hipertensão portal. A cirrose hepática descompensada cursa com complicações, como: hemorragia digestiva alta varicosa, ascite, encefalopatia hepática, icterícia e ACLF (acute-on-chronic liver failure). 

Trata-se de causa frequente de admissão em leito de terapia intensiva, estando associada a taxas de mortalidade em torno de 50%. 

As etiologias de cirrose hepática são variáveis e estão dispostas na tabela a seguir: 

Na presença de paciente com cirrose hepática descompensada, deve-se buscar fator desencadeante, tais como: progressão da doença hepática de base, hipotensão, infecção, carcinoma hepatocelular, trombose de veia porta. 

A cirrose hepática descompensada cursa com disfunção de síntese de fatores de coagulação e imunoglobulinas, predispondo à coagulopatias e favorecendo surgimento de infecções.  

A hipertensão portal pode cursar com complicações como: 

• Varizes esofagogástricas e hemorragia digestiva alta varicosa;  
• Ascite e peritonite bacteriana espontânea (PBE);  
• Disfunção circulatória, que pode predispor à síndrome hepatorrenal; 
• Dificuldade na eliminação de metabólitos tóxicos, favorecendo o surgimento de encefalopatia hepática. 

Frente a um paciente com doença hepática crônica, torna-se necessária a solicitação de exames a fim de avaliar a função hepática e a provável etiologia do quadro.  

 O uso de escores prognósticos é de grande valia a fim de estimar gravidade, sendo os mais usados: 

• MELD (cálculo que leva em conta valores de bilirrubina, INR e creatinina); 
• MELD-NA (cálculo que leva em conta valores de bilirrubina, INR, creatinina e sódio); 
• Child-Pugh score: leva em conta valores de bilirrubina, TAP, albumina, além da presença de ascite e encefalopatia hepática. 

Manejo das complicações

Hemorragia digestiva alta varicosa (HDAV) 

• Acomete cerca de 25–40% dos pacientes cirróticos; 
• Taxa de mortalidade de 10–30% a cada episódio de HDAv; 
• Medidas gerais:
  • Ressuscitação volêmica com solução cristaloide, visando PAM > 65 mmHg;
  • Hemotransfusão com cautela: alvo de HB entre 7g/dl e 8 g/dl; não fazer plasma fresco de rotina; considerar transfusão de plaquetas quando inferior a 50.000;
  • Rastreio infeccioso (EAS, urocultura, radiografia de tórax, paracentese com análise do líquido ascítico a fim de avaliar PBE); antibioticoprofilaxia, na ausência de achados de infecção ativa: ceftriaxona 1g, uma vez ao dia; 
• Tratamento medicamentoso: vasoconstrictores esplâncicos, como terlipressina e análogos de somatostatina (octreotide) assim que houver suspeita de HDAv e manter até cinco dias após endoscopia; 
• Tratamento endoscópico: deve ser realizado após estabilização hemodinâmica, de preferência em, até, 12 horas da admissão hospitalar;
  • Deve-se considerar proteção de vias aéreas no caso de sangramento maciço, encefalopatia hepática graus III ou IV e incapacidade de manter ventilação/oxigenação adequada;
  • Ligadura elástica (LEVE) é o tratamento de escolha para varizes esofágicas e terapia com cianoacrilato é o tratamento de escolha para varizes gástricas ou ectópicas;
  • O balão de Sengstaken – Blakemore pode ser usado como terapia de ponte em hemorragias não controladas;
• TIPS (Shunt portossistêmico intra-hepático transjugular): 
  • Considerar nos casos de HDAv refratário/recorrente.  
  • TIPS precoce (dentro de 72 horas) pode melhorar a mortalidade em pacientes com alto risco de ressangramento 
• Profilaxia secundária
  • Deve ser realizada com tratamento endoscópico (LEVE) associado à terapia farmacológica (beta-bloqueadores não seletivos)  

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Ascite

• Complicação mais comum da cirrose hepática, apresentando impacto no prognóstico e na qualidade de vida; 
• A paracentese diagnóstica deve ser realizada sempre que:
  • Primeiro episódio de ascite;  
  • Internação hospitalar em paciente com ascite
  • Descompensação da cirrose hepática.
• A ascite da cirrose hepática é transudativa, apresentando gradiente albumina soro-ascite (GASA) maior ou igual a 1,1; 
• Tratamento
  • Restrição de sódio: até 2g/dia  
  • Diureticoterapia: espironolactona (100-400 mg/dia) ± furosemida (40-160 mg/dia)
  • Paracentese de alívio, se ascite tensa ou refratária, com reposição de albumina sempre que retirados cinco ou mais litros de ascite, a fim de evitar disfunção circulatória pós-paracentese
  • TIPS: considerar em pacientes com ascite refratária, como ponte ao transplante hepático  

Sepse

• Os principais tipos de infecção na cirrose hepática são: infecção do trato urinário (ITU), infecções respiratórias inferiores (pneumonia) e peritonite bacteriana espontânea (PBE); 
• Pacientes cirróticos são mais propensos a desenvolver sepse e choque séptico, dessa forma o reconhecimento precoce é muito importante, considerando rastreio infeccioso sempre que houver descompensação da cirrose (HDAv, surgimento ou piora da ascite, encefalopatia hepática ou lesão renal aguda)

Peritonite bacteriana espontânea (PBE) 

• 10% dos pacientes cirróticos internados com ascite desenvolvem PBE; 
• Reconhecimento e tratamento precoce reduzem mortalidade; 
• O diagnóstico é feito com contagem de polimorfonucleares do líquido ascítico maior que 250/mm³ 
• O principal germe envolvido na PBE do paciente cirrótico é a E. coli 
• Infecção comunitária pode ser tratada com cefalosporinas de 3ª geração (ceftriaxone); 
• Infecção relacionada aos cuidados de saúde podem ser tratadas com antibióticos de amplo espectro a depender do perfil de resistência local (Ex: piperacilina-tazobactam, carbapenêmicos); 
• Deve-se instituir profilaxia secundária para PBE com norfloxacino 400 mg/dia.

Disfunção renal  

• Cerca de 60% dos pacientes cirróticos internados na UTI apresentarão disfunção renal; 
• A disfunção renal aguda pode ser do tipo pré-renal (hipovolemia, infecção), renal intrínseca (NTA, medicamentos, doença renal parenquimatosa) e pós-renal; 
• Síndrome hepatorrenal
  • Condição especial, associada à hipertensão portal, na qual a vasodilatação esplâncnica leva à uma redução do volume circulante efetivo, cursando com ativação dos sistemas nervoso simpático e renina angiotensina aldosterona, cursando com vasoconstricção renal intensa;
  • Diagnóstico: paciente com critérios de lesão renal aguda, sem resposta à expansão volêmica com albumina 1g/kg/dia durante 48 horas e sem outra causa aparente de disfunção renal;   
  • Tratamento: vasoconstrictor esplâncnico (terlipressina) associado à albumina;  
  • Tratamento definitivo: transplante hepático. 

Encefalopatia hepática 

• Ocorre em 30-40% dos pacientes com cirrose hepática, apresentando alta taxa de recorrência; 
• Apresenta amplo espectro de manifestações neuropsiquiátricas, sendo classicamente classificada através da escala de West Haven:

• Deve-se pesquisar e tratar fatores precipitantes, como: infecção, hemorragia gastrointestinal, desidratação, constipação, distúrbios eletrolíticos e medicamentos (benzodiazepínicos, opioides). 
• Tratamento: lactulose (alvo são 2 a 3 evacuações amolecidas ao dia) ou rifaximina 550 mg, 2 vezes ao dia. Considerar proteção de vias aéreas nas encefalopatias grau III e IV. 
• Pesquisar presença de shunt portossistêmico com estudos de imagem contrastados, especialmente em casos de encefalopatia persistente sem outros sinais de progressão da doença hepática.

Síndrome hepatopulmonar 

• Deve ser suspeitada na presença de platipnéia (falta de ar em ortostase) e ortodeoxia (dessaturação arterial em ortostase). 
• Diagnóstico: presença de hipoxemia na gasometria arterial (PaO2 menor que 60 mmHg em ar ambiente) em pacientes com hipertensão portal com presença de vasodilatação intrapulmonar comprovada por ecocardiograma com microbolhas;  
• Tratamento: suporte; transplante hepático

Hipertensão portopulmonar  

• Ocorre em 5% a 8% dos pacientes com cirrose  
• Definida como pressão média da artéria pulmonar (PAPm) >25 mmHg em cirróticos, sem outras causas de hipertensão pulmonar 
• Tratamento
  • Vasodilatadores (ex: sildenafil)  nos casos moderados a grave;
  • Transplante hepático;
  • Hipertensão portopulmonar grave (PAPm >50 mmHg) é uma contraindicação ao transplante. 

Cuidados intensivos na cirrose hepática 

• Pacientes com cirrose hepática descompensada são considerados de alto risco cirúrgico; 
• Deve-se ter atenção ao manejo hemodinâmico, visto que esses pacientes tendem à hipotensão (baixa resistência vascular periférica e elevado débito cardíaco), devendo-se ter cautela com a reposição volêmica. 
• Há desequilíbrio entre fatores pró e anticoagulantes, devendo-se avaliar a coagulação, preferencialmente, através do tromboelastograma 
• É necessário cautela no uso de agentes anestésicos, analgésicos e bloqueadores neuromusculares com metabolismo hepático, 
• Deve-se pesquisar e corrigir distúrbios hidroeletrolíticos, sendo os mais comuns: hiponatremia, hipo/hipercalemia e hipomagnesemia 
• Cuidados com hipoglicemia devem ser redobrados

Transplante hepático 

• Todo paciente com cirrose hepática descompensada deve ser avaliado para transplante hepático; 
• Pacientes com abuso de álcool devem estar há, pelo menos, seis meses de abstinência.

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Mensagem prática  

A cirrose hepática é uma condição frequente de admissão hospitalar e em unidades de terapia intensiva. Dessa forma, os médicos que cuidam desses pacientes precisam estar familiarizados com o reconhecimento e manejo das principais complicações dessa condição e estarem atentos às particularidades dos cuidados intensivos nos pacientes hepatopatas.  

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