Caso clínico: paciente com risco de embolia pulmonar na emergência [podcast]

Apresentação Clínica

Anamnese

A apresentação clínica é muito variável, observando-se desde quadros assintomáticos (maioria) até quadros graves com instabilidade hemodinâmica, ou até mesmo morte súbita.

A doença pode ser classificada de duas formas:

• Pela duração do quadro em:
  • Aguda (quadro inicia imediatamente a obstrução);
  • Subaguda (surgem sintomas após dias ou semanas);
  • Crônica (apresentação após anos de doença);
• Pela localização do trombo em:
  • Sela;
  • Na bifurcação das duas artérias pulmonares (casos mais graves);
  • Lobar;
  • Segmentar e subsegmentar.

Quadro clássico: Dor torácica aguda em pontada, ventilatório-dependente (pleurítica), dispneia, tosse e hemoptise (pouco usual).

Sintomas atípicos: Síncope, crise convulsiva, dor abdominal, febre, diminuição do nível de consciência, dor em flanco, nova fibrilação atrial, delirium (em idosos), chiado no peito.

Identificar fatores de risco adquiridos:

• Idade avançada;
• História familiar e/ou pessoal de trombose;
• Cirurgia recente;
• Trauma de membro inferior recente;
• Imobilizações prolongadas;
• Histórico de neoplasias malignas;
• Uso de anticoncepcional oral;
• Obesidade;
• Gravidez ou puerpério;
• Tabagismo;
• Hipertensão arterial;
• Insuficiência cardíaca;
• Síndrome nefrótica;
• Hemoglobinúria paroxística noturna;
• Doenças mieloproliferativas;
• Doença inflamatória intestinal;
• Trombofilia;
• Neoplasia maligna.

História familiar: Presença de um ou mais parentes de primeiro grau apresentando quadro de doença tromboembólica com menos de 50 anos sugere defeito hereditário ou suscetibilidade aumentada.

Estados de hipercoagulabilidade:

• Mutação do fator V (de Leiden);
• Deficiência de proteínas C e S;
• Deficiência de antitrombina;
• Hiper-homocisteinemia;
• Mutação no gene da protrombina;
• Síndrome do anticorpo antifosfolipídeo;
• Deficiência de plasminogênio ou aumento do inibidor de ativação do plasminogênio;
• Deficiência de fator XII.

Quando suspeitar de estado de hipercoagulabilidade: Trombose venosa profunda não provocada, recorrente em pacientes jovens (< 50 anos).

Exame Físico

Principais achados: Taquipneia, dispneia, cianose, dessaturação, estertores pulmonares, taquicardia, P2 hiperfonética, sopro de insuficiência tricúspide, turgência jugular patológica, sinais clínicos de trombose venosa profunda em membro inferior.

A partir da gravidade e apresentação clínica, diferencia-se o tromboembolismo em síndromes clínicas:

• Embolia pulmonar maciça: Obstrução tromboembólica de pelo menos 50% da árvore arterial pulmonar, com consequente cor pulmonale agudo e elevado risco de choque cardiogênico;
• Embolia pulmonar moderada: Obstrução tromboembólica de aproximadamente 30% da árvore arterial pulmonar, geralmente acompanhada de disfunção do ventrículo direito;
• Embolia pulmonar leve: Obstrução tromboembólica de menos de 30% da árvore arterial pulmonar, sem consequências importantes sobre a função ventricular direita e esquerda, mantendo pressão arterial normal, sendo variedade de bom prognóstico e excelente resposta terapêutica à anticoagulação;
• Infarto pulmonar: Embolia pulmonar pequena que acomete a periferia do pulmão, evoluindo com infarto da região e, geralmente, acompanhada de dor torácica, leucocitose, febre e hemoptise.

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